阿维菌素系列药剂的特性

1、杀虫谱广
目前报道阿维菌素杀虫谱有84种，我国多用来防治虫体小、世代多、易出现抗药性的害虫如梨木虱、棉蚜等，潜叶性的害虫如美洲斑潜蝇等，害螨如二斑叶螨、茶橙叶螨、山楂叶螨和寄主广、食性杂的害虫如小菜蛾等。

2、独特的杀虫机制
　　阿维菌素是一种神经毒剂，其机理是作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的GABAA受体，干扰昆虫体内神经末梢的信息传递，即激发神经未梢放出神经传递抑制剂γ-氨基丁酸(GA-BA)，促使GABA门控的氯离子通道延长开放，对氯离子通道具有激活作用，大量氯离子涌入造成神经膜电位超级化，致使神经膜处于抑制状态，从而阻断神经未梢与肌肉的联系，使昆虫麻痹、拒食、死亡。因其作用机制独特，所以与常用的药剂无交互抗性。据报道，除GABA受体控制的氯化物通道外，阿维菌素还能影响其他配位体控制的氯化物通道，如Ivermectin可以诱导无GABA能神经支配的蝗虫肌纤维的膜传导的不可逆增加。

　　良好的层移活性 层移活性指的是阿维菌素在喷施后能渗入作物叶片组织中，表皮薄壁细胞内形成药囊，长期贮存，所以阿维菌素有较好的持效期。因为其良好的层移活性，使得阿维菌素对害螨、潜叶蝇、潜叶蛾以及其他钻蛀性害虫或刺吸式害虫等常规药剂难以防治的害虫有高效。阿维菌素在土壤和水中易降解，并在土壤中被土壤吸附，不会淋溶，无残留，不会污染环境；在生物体内也无积累和持久性残留，所以阿维菌素应属于无公害农药。阿维菌素还可以通过土壤微生物分解成具有更高活性的衍生物，如对于植物线虫产生的杀虫作用。

　　生物体对阿维菌素抗药性现状及治理对策 国外研究有关生物体对阿维菌素的抗性及抗性机制有不少报道。1980年Scott和Geoghiou首先发现了抗菊酯类室内汰选家蝇品系(LPR)对abamectin有7.6倍的交互抗性，后研究表明此现象是由于多功能氧化酶(MFO)的代谢增强以及表皮穿透性降低引起，且以表皮穿透性降低为主要抗性机制，是高度隐性遗传。1991年Gampos和Dybas发现二斑叶螨对 abamectin有抗性，其抗性也与表皮穿透和氧化代谢有关，且二斑叶螨对Avermectins的抗性发展与用药时间长短、其抗性遗传是常染色体不完全隐性遗传。李腾武等对小菜蛾进行抗性选育研究发现，小菜蛾对abamectin的抗性遗传也是常染色体不完全隐性遗传。argentine和Clark发现了马铃薯甲虫对Abamectin的抗性，其机制也与多功能氧化酶以及羧酸酯酶有关，其抗性遗传与小菜蛾和二斑叶螨有相似之处，即也为常染色体不完全隐性遗传。此外还发现三叶草斑潜蝇、小菜蛾、德国蜚蠊种群为abamectin都有一定的抗性。

毒性 CF小鼠急性经口LD50为13.6～23.8mg/kg，CRCD小鼠为10.6～11.3mg/kg，CRCD新生大鼠1.52mg/kg。产生影响的最小作用剂量为：CR、CD新生大鼠每天0.12mg/kg，CRCD大鼠每天2.0mg/kg，Beagle狗每天0.5mg/kg，猴每天2.0mg/kg。兔急性经皮LD50>2000mg/kg。大鼠连续给药8周、小鼠连续给药94周，无作用剂量为每天4mg/kg，大鼠2年喂养无作用剂量为2mg/kg。致畸毒性表明，母体毒性无影响剂量大鼠为0.05mg/kg，小鼠为1.6mg/kg。Ames试验表明，无遗传毒性，无致癌作用。鳟鱼LC50为3.2μg/L， 鲤鱼LC50为4.2μg/L，水蚤LC50为0.34μg/L，白喉鹑LD50为2000mg/kg，野鸭急性经口LD50为86.4mg/kg。蜜蜂经口LD50为0.009μg/只，接触LD50为0.002μg/只。